Хроническая почечная недостаточность (этиология, патогенез)

Наиболее частые причины развития хронической почечной недостаточности - хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломеруло-склероз, поражение почек при системных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите, геморрагическом васкулите, миеломной болезни), а также урологических заболеваниях (мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников опухолью, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, атонии мочевого пузыря, аденоме и раке простаты, стриктуре уретры).

Основной патогенетический механизм хронической почечной недостаточности - прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций.
Морфологическая картина почки при хронической почечной недостаточности зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникнет хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий:

• нарушение выделительной функции почек и задержку продуктов азотистого обмена - мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов. Эти вещества оказывают токсическое влияние на центральную нервную систему и другие органы и ткани;
  
  
• нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперка л иемия);
  
  
• нарушение водного баланса;
  
  
• нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа;
  
  
• нарушение кислотно-щелочного равновесия - развитие как правило метаболического ацидоза;
  
  
• активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии;
  
  
• тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

"Урология", И.В. Заикина